Kedi ve Köpeklerde Akut Pankreatitis

Kedi ve köpeklerde akut pankreatitis oldukça sık gözlenen bir olgudur. Etiyolojisi tam olarak anlaşılamamış olmakla birlikte birçok predispoze faktör saptanmıştır.

Köpeklerde akut pankreatitis’ in etiyolojisinde rol oynayan faktörler

• Yüksek yağlı diyetler
• Abdominal travma / cerrahi
• Hiperkalsemi
• Bazı ilaçlar; kortikosteroidler, tiyazidler, azathioprine Hiperlipidemi
• Viral enfeksiyonlar
• Torakolumbar cerrahi
• İmmun hastalıklar
• Herediter faktörler

Pankreas dokusundaki enzim aktivitesini durdurmak için birçok koruyucu mekanizma mevcuttur. Bu mekanizmalardan ilki asiner hücreler içerisinde yalnızca inaktif enzimler üretmektir. Bu enzimler yalnızca duodenumdaki fırçamsı kenarda bulunan enterokinaz enzimiyle aktive edilebilir. Böylelikle inaktif pankreatik enzimlerle enterokinaz arasına fiziksel bir uzaklık konarak ikinci bir koruyucu mekanizma yaratılmış olur. Diğer bir ifade ile asiner hücrelerde tripsin aktivasyonu teknik olarak imkansızdır.

Üçüncü koruyucu mekanizma ise inaktif enzimlerin zimojen (zymogen) granüller içerisinde alı konarak asiner hücrelerdeki lizozomal enzimler gibi diğer enzimlerden izole edilmesidir. Sonuç olarak pankreas, kendi proteaz inhibitörlerini üreterek (pankreatik tripsin inhibitörü) asiner dokuda bulunabilecek her hangi bir aktif proteazı hızla inaktive eder. Bu durum, plazmada bulunan o-proteaz inhibitörü ve o-makroglobulin içeren proteaz inhibitörleri varlığı ile desteklenir.

Proteaz enzimlerinin pankreasta nasıl aktif hale geçtikleri halen açıklık kazanmamış olmasına rağmen, zimojen enzimler ile lizozomal enzimlerin karışmasının tripsini aktive ettiği sanılmaktadır. Önce tripsin aktive edilir daha sonra ise tripsin kendisini ve asiner hücreler tarafından üretilen diğer enzimleri aktive eder.

Fosfolipaz A, lesitini lizolesitine hidrolize eder. Bu arada diğer enzimlerin serbest bırakılmasını sağlamak suretiyle ödem ve nekroz oluşumuna sebep olur. Lipaz, yağ nekrozundan sorumlu iken fosfolipaz A ve elastaz pankreasta majör vasküler hasarın nedenidir. Amilazin akut pankreatitisteki öneminin düşük olduğu sanılmaktadır. Her ne kadar proteaz inhibitörleri tripsinle hızlı bir şekilde bağlanırlarsa da proteazlar bir kez oluştuklarında sistemik hasara neden olurlar. Hepatik nekroz, renal tubuler hasar ile mide, duodenum ve transvers kolonda yangı oluşabilir. Miyokardiyal depresant faktör ve enzimler miyokartta hasar yaratarak miyokardiyal damarlarda trombus oluşumunu teşvik eder. Fosfolipaz A’ nın akciğerlerdeki etkisi sonucunda pulmoner ödem şekillenir.

Kedi ve Köpeklerde Akut Pankreatitis Semptomları

Klinik olarak hayvanlarda depresyon, anoreksi, kusma, sıklıkla diare ve akut anterior abdominal ağrı mevcuttur. Pulmoner ödem nedeniyle farklı derecelerde olabilen respiratorik güçlük ile birlikte dehidrasyon, şok ve kollaps hızla gelişir. Bunlara ilave olarak kardiyak aritmi, sarılık, ve dissemine intravasküler koagülasyon da oluşabilir.

Diyagnoz; klinik semptomlar, radyografik değişiklikler ve kan serumu analizlerine bağlı olarak konur.

Akut Pankreatitis Tedavisi Nasıl Yapılmalıdır?

Sağaltım için mutlaka Hekim ‘inize başvurun. Burada yazılan tedaviler bilgi amaçlıdır. Burada verilen bilgilerle tedavi edilmeye çalışılan hastanın oluşabilecek olumsuz tüm sonuçlar için hiçbir sorumlukluk kabul edilmez.

Terapi; enzim aktivasyon derecesine ve mevcut doku hasarına bağlıdır. Genellikle Ringer solüsyonu gibi sıvıların IV uygulamasıyla su ve elektrolit kaybı düzeltilmeye çalışılır. Ayrıca, a₂-makroglobulin gibi plazma proteaz inhibitörlerinin azalmaya başlaması az rastlanılan bir olay değildir. Bu gibi durumlarda tüm kan ya da plazma infüzyonu proteaz inhibitörlerini tamamlayarak dissemine intravasküler koagülasyona karşı korunmaya ve sirkülasyondaki plazma volümünün devamlılığını sağlamaya yardımcı olur. o Kortikosteroidler yalnızca şok durumu irreversibi bir hal almaya başladığında kullanılmalıdır aksi taktirde kontraendikedirler. Hiperglisemi ve glikozüri geliştiğinde insulin tedavisi gereklidir. Yaygın peritonitis geliştiğinde sekonder enfeksiyonlara karşı antibiyotik uygulanmalıdır.

En az 3-5 gün süre ile su dahil hiç bir yem per-os verilmemelidir. Mideye ulaşabilecek herhangi bir sıvı veya gıda pankreatik sekresyonu stimule edebilir. Bazı olgularda sekresyonun nazogastrik aspirasyonu pankreasın stimülasyonunu azaltmaya yardımcı olur. Gastrik sekresyonu azaltan ilaçlar denenir.

Kusma hemen durdurulur ve en az 3 gün sonra oral sıvılar verilir. Bu durum tolare edildiğinde makarna, pirinç ve patates gibi yüksek karbonhidratlı yemler yedirilir. Pankreas üzerine en az stimulatör etkiye sahip olduklarından, bu evrede yüksek karbonhidrat içerikli yemler önerilmelidir. Günlük diyet, 2 ya da 3 öğüne bölünmelidir. Bu durum tolare edilirse sindirilebilirliği yüksek (düşük kalıntılı) ve yağ içeriği düşük olan (<%6 KM ) bir diyet verilebilir. Enzim ilaveleri (katkıları) pankreasın fonksiyonlarını yavaşlatmak suretiyle pankreasın yükünü hafifletir. Bu arada yemeye bağlı ağrı da azalır.

Kedi ve köpeklerde akut pankreatitis, ne olacağı tahmin edilemeyen bir olgudur. Tek bir olayla sınırlı kalabileceği gibi tekrarlayan olgularla kronik pankreatitis şeklinde de ortaya çıkabilir. Tekrarlayan ya da kronik pankreatitis olgularında profilaktik olarak pankreatik enzim katkılı düşük yağlı bir diyet uygulaması genellikle faydalıdır. İlerleyen doku hasarı uzun vadede eksokrin pankreatik yetersizliğe neden olabileceğinden (olguların % 15′ inden fazlasında) prognoz dikkatle takip edilmelidir.

Yararlanılan Kaynaklar

• Köpek ve Kedi Besleme Beslenme Hastalıkları ve Klinik Besleme, Prof.Dr. Ahmet Ergün Doç.Dr. Hakan Muğlalı, Genç Büro, Ankara 1998, 154-156.
• Bölükbaşı, F., 1989: Fizyoloji Ders Kitabı. A.Ü. Basımevi. Ankara.
• Burger, |.H. Ed., 1993: The Waltham Book of Companion Animal Nutrition. Pergamon Press. Oxford
• Burger, |.H. & Johnson, J.J.,1991: Dogs large and small: the allometry of energy requirements within a single species. J. Nutr. 121: 18-21
• Burger, |.H. & Rivers, J.P.W. Ed., 1989: Nutrition of the Dog and Cat. Waltham symposium. 7. Cambridge University Press. Cambridge
• Ensminger, M.E.& Olentinei C.Jr., 1978: Feeds and Nutrition Complete, First ed. The Ensminger publishing Company. California
• Finke , MD. 1991: Evaluation of the energy requirements of edult kennel dogs. J. Nutr. 121:22-28
• Heyes, K.C., Carey, R.E. & Schmidt, S.Y., 1975: Retinal degeneration associated with taurine deficiency in the cat. Science.188:949-9S1
• Hilton, J.W., 1996: Nutrition Requirements of Cats and Dogs. Pets Foods & Feeding. Feed Industry Red Book. Eden Prairie, Minesota
• Kienzle, E. & Wilms,E.S., 1993: Investigations on dietary treatment of struvite urolithiasis: 2.InfIuence of ammonium chloride and carbonates on acid-base and mineral balance of cats. Deutsche-‘ Tierarzliche-Wochenschrift.100:10,399-405
• Kienzle, E. & Wilms,E.S.,1994: Struvite diets in cats: effect of ammonium chloride and carbonates on acid base balance of cats. J. Nutr. 124:12 suppl,2652-2659
• Krestel-Rickert, D.H., 1987: Pet Nutrition & Care Research, Ralston Purina Comp. Missuri
• Leibetseder, J., 1979: The Nutrition of the dog. Roche., F.Hofmann-La Roche & Co.Ltd, Basel, Switzerland
• Lewis, L.D., Morris, M.L. & Hand, M.S.,1987: Small Animal Clinical Nutrition.3″‘ ed. Mark Morris Associates. Topeka Kansas
• Lewis, D.L. Morris, M.L. & Hand, M., 1989: Small animal clinical nutrition III, 1989. Mark Morris Associates TOpeka Kansas
• Markwell, P.J., 1994: Applied Clinical Nutrition of the Dog and Cat. Pergamon Press. Oxford
• Maskeli, I.E. & Johnson, J.V.,1993: Digestion and Absorbtion.3.chap. In The Waltham Book of Companion. Animal Nutrition. Ed. Burger,l. Pergamon press. Oxford
• Maynard,L.A., Loosli, J.K., Hintz, H.F. & Warner, R.G.,1979: Animal Nutrition. McGraw-Hill publications. New York
• Meyer, H., Kienzele, E. & Edney, A.T.B., 1990: Nutrition, Malnutrition and Dietetus in Dog and Cat. British Veterinary Association, London
• Morris, LG. & Rogers, O.R.,1978: Arjinine: an essential amino asid for the cat. J. Nutr. 10821944′ 1953
• Muğlalı, Ö.H., 1998: Köpek ve kedinizde Bovine Spongioform Ensefalopat’ı (BSE=DeIi Dana Hastalığı) görülebilir mi?. Dayanışma, 1:27-28
• National Research Council, 1985: Nutrition Requirements of Dogs. Revised ed. National Accademy Press, Washington DC,
• National Research Council, 1986: Nutrition Requirements of Cats. Revised ed. National Accademy Press, Washington DC,
• O’Farrel, V., 1992: Manuel of Canine Behaviour, KCO Worthing West Sussex
• Ramsos, D.R. Palmer, H.J., Muiruri, K.L. & Bennik, M.R., 1981: Influence of a low carbohydrate diet on performance of pregnant and lactating dogs. J. Nutr. 111:678-689
• Rivers, J.P.W., Frankel, T.L. Juttla, s. & Hay, A.W.M., 1979: Vitamin D in nutrition of the cat. Proc. Nutr. Soc. 38: 36A
• Ruckeb.U.Y.,1991: Physiology of Small and Large Animals. P.C.Decker Inc. Philedelphia
• Schilt, H.L., 1987: Nutrition & Manegement of Dog and Cat. Purina. Ralston Purina Company, Missuri
• Simpson, J.W., Anderson, R.S. & Markwell, P.J., 1993: Clinical Nutrition of the Dog and Cat. Blackwell Scientific Publication. Oxford
• Sousa, C., lhrke, P. & Reionke, A., 1983: Generic dog food and skin disease. JAVMA. 182:198199 .
• Thorne, C. Ed., 1992: The Waltham Book of Dog and Cat Behavıour. Pergamon Press. Oxford
• Wills, JM. & Simpson, K.W., 1994: The Waltham Book of Clinical Nutrition of the Dog and Cat . Pergamon Press. Oxford