Atların Kalıtsal Kusurları

Atların Kalıtsal Kusurları

Atların kalıtsal kusurları anlatmadan öncesinde kalıtsal kusurun tanımını yapalım. Kalıtım yolu ile generasyondan generasyona geçen hastalıklara ve anomalilere kalıtsal kusurlar denir. Kalıtsal kusurlar canlının tüm vücudunu ya da belli organlarını veya fonksiyonlarını etkiler. Atlarda oldukça önemli sayıda kalıtsal kusur tespit edilmiştir. Kalıtsal kusurların çoğu at yetiştiricilerinin dikkatini çekmez. Çünkü taylar ya ölü doğarlar ya da doğduktan hemen sonra ölürler. Bu nedenle meydana gelen ölü doğumlar veya doğum sonrası ölümler genellikle diğer faktörlere bağlanır.

Atların Kalıtsal Kusurları Kalıtımı

At yetiştiriciliğinde en başta gelen verim tay verimidir. Bu nedenle doğacak tayların öncelikle sağlıklı ve kusursuz olması gerekir. Bu amacı gerçekleştirmek için hem çevre şartlarını ve hem de damızlık olarak kullanılacak olan aygır ve kısrakların kalıtsal yapısının iyileştirilmesine çalışılır. Kalıtsal yapının iyileşmesine olanak tanıyan genler (yararlı genler) olduğu gibi, iyileşmeyi değişik düzeylerde engelleyen genler de (zararlı genler) vardır. Atların kalıtsal kusurları zararlı genler tarafından meydana getirilirler.

Atların kalıtsal kusurları meydana getiren genler, ortaya çıkardığı hastalık ya da anomalinin önemine ve etki özelliğine göre, üç gruba ayrılırlar.

1- Lethal (Öldürücü) Genler: Bu gruba giren genler canlının intrauterin dönemde ya da doğumdan sonra ölümüne neden olurlar.

2- Semi-Lethal (Yarı Öldürücü) Genler: Bu gruba giren genler yine canlının ölümüne neden olurlar. Fakat böyle genlere sahip olan bireyler bir süre yaşayabilirler ve hatta döl verebilirler.

3- Sub-Vital Genler: Bu grup genler bireyin ölümüne neden olmazlar fakat bireyin yaşama gücünü ya da döl verimini doğrudan ya da dolaylı olarak düşürürler.

Zararlı genlerin büyük bir çoğunluğu resesif durumdadır ve populasyonlardaki frekansları düşük düzeydedir. Akrabalar arasındaki birleştirmelerin yoğunlaşması ile zararlı genlerin frekansları ve buna bağlı olarak da kalıtsal kusurların ortaya çıkma olasılığı yükselir. Bazı zararlı genleri resesif olarak taşıyan aygır veya kısraklar bu genin varlığını hiçbir şekilde göstermezler. Diğer bir deyiş ile, bu aygır veya kısraklar bu zararlı gen bakımından heterozigotturlar, normal bir yapı ve fonksiyona sahiptirler. Bu zararlı genin etkisini gösterebilmesi için iki heterozigot bireyin birleşmesi ve resesif genin homozigot bir duruma gelmesi gerekir. Bununla beraber bazı hayvan türlerinde heterozigot resesif olarak bulunan zararlı genlerin de değişik düzeylerde etkisini gösterdiğine dair bulgular mevcuttur.

Atlarda lethal, semilethal ve subvital özelliğe sahip zararlı genlerin varlığı bilinmektedir. Kalıtsal hastalıkların veya anomalilerin bir kısmının kalıtım mekanizması henüz tespit edilememiştir. Diğer bir kısmının ise kalıtım mekanizması deneme birleştirmeleri ve gözlemler ile açığa kavuşturulmuştur. Atların kalıtsal kusurları çoğunluğu bir gen çifti, bazıları da birden fazla gen çifti tarafından meydana getirilirler.

Atlarda Görülen Kalıtsal Kusurlar

Gebe kalan her kısrak sağlam ya da kusursuz bir tay doğurmaz. Gebe kalan kısrakların takriben % 8-10’u değişik düzeylerde kusurlu ya da ölü tay doğururlar. Bazı fötüsler gebeliğin ilk dönemlerinde absorbe olurlar. Bu durumlar canlı doğan tay oranını düşürür. Kalıtsal hastalıkların ve anomalilerin çoğu zararlı genlerin veya genetik olmayan diğer faktörlerin de (kaza, arıza) birbirleri ile birleşmesi sonucu meydana gelebilir.

Atlarda görülen önemli kalıtsal hastalıklar ve anomaliler şunlardır;

Atlarda Cryptorchidism

Bir ya da iki testisin scrotuma inememesi durumuna cryptorchidism denir. Testisler ilk önce abdominal boşlukta gelişirler ve taylar takriben bir yaşına geldiklerinde testisler scrotuma inerler. Bazen testisler scrotuma inemezler ve inguinal kanalda kalırlar (inguinal cıyptorchidism). Bazen de scrotuma inmeyen testisler pelvisin cranial kısmında veya abdominal boşlukta abdomen duvarına yakın bir yerde kalırlar (abdominal cryptorchidism). Cryptorchid testis normal testise oranla daha küçük, daha sert veya daha yumuşak olur. Böyle testislerde Leydig hücreleri dejenere olmuştur, hipofizin ön lobundan uyarı almadıklarından hormon salgılaması normal bir düzeyde değildir.

Eğer bir testis scrotuma inmemiş ise buna tek taraflı cryptorchidism (unilateral cryptorchidism), iki testis inmemiş ise buna da iki taraflı cryptorchidism (bilateral cryptorchidism) denir. Tek taraflı cryptorchid olan bir aygır genellikle fertildir yani tek testisi ile canlı ve dölleme yeteneği olan spermatozoa üretir. İki taraflı cryptorcid olan bir aygır ise sterildir. Fakat testesteron hormonu sınırlı bir düzeyde de olsa salgılanır ve böyle aygırlarda Libido ve sekunder cinsiyet karakterleri görülür.

Literatür bilgilere göre atlarda görülen 417 cryptorchid olayından % 60.2 sinde testisler abdomende, % 39.0 inde inguinal kanalda, % 0.7 sinde de her iki bölgede tespit edilmiştir. Bu 417 olaydan sadece % 10 u iki taraflı cryptorchid olarak bildirilmiştir. Tek taraflı cryptorchidlerin % 55.8 i sol, % 37.2 de sağ tarafta oluşmuştur. Sol tarafta şekillenenler genellikle abdominal boşlukta, sağ tarafta şekillenenler ise inguinal kanalda saptanmıştır.

Cryptorchidism’in kalıtımı çok eski tarihlerden beri bilinmektedir. Literatür verilere göre 21 cryptorchid aygırdan elde edilen tayların tümü cryptorchid doğmuş ve kalıtımının cinsiyete bağlı olduğu bildirilmiştir. Yapılan bir araştırmada cryptorchid’in resesif, diğer bir araştırmada da dominant gen tesirleri ile şekillendiği ileri sürülmüştür.

Tek taraflı cryptorchid ve normal aygırlar üzerinde yapılan bir araştırmada, tek taraflı cryptorchid olan aygırlar ile çiftleştirilen kısraklarda gebelik oranı % 32.2, normal aygırlar ile çiftleştirilen kısraklarda ise gebelik oranı % 53 olarak bulunmuştur. Diğer bir literatüre göre de, bir kısrak her biri ayrı aygırdan olmak üzere cryptorchidli üç tay doğmuştur.

Atlarda Hemolytic İcterus

Taylarda ender görülen bir kalıtsal hastalıktır. Kolostrum (ağız sütü) emen tayların, alyuvarlarının hemolize olması sonucu tayın ölümü ile sonuçlanır. Tayın alyuvarlarını. parçalayıp tahrip eden antikor kısrağın kolostrumu içinde mevcuttur. Bu antikorlar kolostrum vasıtası ile tayın kanına geçer.

Tay, ağız sütü emdikten 12-36 saat sonra bitkin bir duruma gelir ve anemi tablosu görülür, birkaç gün içerisinde ölür. Tayın idrarının rengi değişir. Bu durumu önlemek için gebeliğin son döneminde kısrağın kan serumunda böyle antikorların olup olmadığı kontrol edilir. Ayrıca kısrağın kan serumu ile tayın babasının alyuvarları kullanılarak aglütinasyon testi yapılabilir. Tayın kan hücreleri ile ebeveyninin kan hücreleri arasında bir geçimsizlik tespit edilirse, tay doğduğunda annesinin ağız sütünü emmesin€ müsaade edilmez. Annenin ağız sütü normal süte dönünceye kadar (4 5 gün) taya ya bir süt annesi bulunur veya biberon ile beslenir. Annenin sütü normale dönünce tayın kendi annesini emmesine müsaade edilir. Bu süre içerisinde tay, annesinin görebileceği ve yakın bir yerde bulundurulmalıdır. Aksi halde kısrak, sütü normale döndükten sonra tayını kabul etmeyebilir.

Atlarda Hemophili (Kanama Hastalığı)

Hemophili atlarda cinsiyete bağlı kalıtım yolu ile intikal eden, kanın normal bir zaman .süresi içerisinde pıhtılaşmaması ile karakterize olan bir hastalıktır. Hemophililik atların önemli bir bölümü cinsel olgunluk yaşına ulaşmadan ölürler. Bu hastalığı tayın eden gen, dişi atlarda resesif olmasına karşın erkek atlarda dominanttır.

Çünkü hemophili hastalığını tayın eden gen X kromozomu üzerinde lokalize olmuştur. XHY yapısında olan erkekler sağlam olmalarına karşın XHY yapısında olanlar hemophiliktirler. Kısraklar ise hemophilik gen bakımından üç değişik genotipte (XHXH, xHxh ve xhxh ) olabilirler. Bu üç genotipten ilk ikisi taşıyıcı, üçüncüsü ise (xhxh) hemophili hastalığının semptomlarını gösterir ve ölür. XHY genotipindeki sağlam bir aygır, xHxh genotipindeki heterozigot bir kısrakla çiftleştirilirse, hemophilik gen (Xh) doğacak olan erkek tayların yarısına geçer ve XHY genotipinde bir erkek tay doğarsa bu tay hemophilik olur ve ölür.

Atların Beyaz Gen (W) Hastalığı

W geni dominant (WW) duruma geldiğinde embriyonal yaşamın başında fötüs ölür veya absorbe olur ya da hiçbir iz bırakmadan abort şekillenir. Bu nedenlerden dolayı yetiştiriciler genellikle hastalığın farkına varmazlar. Bu hastalık kır donlu atlarda görülür. Bu hastalığı taşıyan atlarda gebelik oranı çok düşüktür.

Bağışıklık Sistemi Hastalığı

Safkan Arap taylarda B ve T Iymphocyt’lerin bulunmaması sonucu hastalıklara karşı direncin olmaması durumudur. Taylardaki ölümlerin önemli bir bölümü, özellikle akciğerlerde şekillenen viral enfeksiyonlar sonucu olur. Kalıtım şekli resesif olup, normal aygır ve kısraktan doğan öz kardeşlerde görülür. Genin frekansı düşük olduğundan Arap taylarında ender olarak görülür.

Atlarda Melanom

Pigment hücrelerinin tümörüdür. Her dondan atlarda görülmekle birlikte kır donlu atlarda ‘daha fazla görülür. Genç atlara göre yaşlı atlar da daha predispozedir. Tümör (kanser) önce anus veya yakınlarında büyümeğe başlar, daha sonra akciğerlere ve diğer organlara metastaz yapar ve at kısa sürede ölür.

Atların Atresia Coli (Kolon Tıkanıklığı)

Safkan İngiliz ırkının kır donlu taylarında görülür. Doğumda taylar normal görünümdedir. Taylar barsak içeriğini dışarı atamadıklarından, doğumdan 8-24 saat sonra giderek artan sancılar başlar ve tay 3-4 gün içerisinde ölür. Kolonu açmak için yapılan cerrahi girişimler genellikle başarısız olmuştur. Kalıtım şekli resesiftir.

Atlarda Anal Atresia (Anus Tıkanıklığı)

Taylarda anus yoktur. Taylar barsak içeriğini dışarı atamazlar. Sık görülmeyen bir olgudur. Kalıtım şekli kesin olarak bilinmemektedir. Bir dominant veya resesif gen tarafından ya da bir mutasyon sonucu şekillendiğine dair görüşler mevcuttur.

Hydrocephalus

Taylarda cerebrospinal sıvı çoğalır ve baş büyür, sinir sistemi anormaldir. Tay 48 saat içerisinde ölür. Ender olarak görülür. Kalıtım şekli dominanttır.

Atlarda Abrasi

Doğumda tayın ön bacakları yoktur. Tay doğduktan sonra ölür, .Kalıtım şekli resesiftir.

Boynuzluluk

Taylar boynuzlu doğar. Boynuz kulağın hemen alt tarafında, deri ve deri altı kaslarına yapışık bir durumdadır. Sub-vital genler tarafından meydana getirilir ve kalıtım şekli henüz açığa çıkarılamamıştır.

Ön Bacak Tutukluluğu

Ön bacak eklemlerinde hareket sınırlıdır. Tırnak dik ve bukağılık gergindir. Kalıtım şekli resesiftir. |

Tam Olmayan Epiteliogenezis

Özellikle bedenin alt kısımlarında deri oluşmamıştır, kılsızdır ve tırnaklar şekillenmemiştir. Taylar doğduktan sonra enfeksiyon sonucu ölürler. Kalıtım şekli resesiftir.

Tay Ataksisi

Tay canlı doğar. Kaslar ile vücudun bölgeleri arasında bir koordinasyon bozukluğu vardır. Bir iki hafta içerisinde tay ölür. Bu kalıtsal hastalık sadece Oldenburg ırkı atlarda tespit edilmiştir. Kalıtım şekli resesiftir.

Çarpık Boyun

Tay doğduğunda, boyun kaslarının kontraksiyonu sonucu, boyun ve baş çarpık bir durumdadır. Tay annesini ememez, suni yolla beslenemez ve birkaç gün içerisinde ölür. Kalıtım şekli resesiftir.

Aniridi

İris yoktur. Katarakt ile birlikte bulunur. Belçika ırkı atlarda tespit edilmiştir. Sub-vital genler tarafından meydana getirilir. Kalıtım şekli kısmi dominanttır.

Atların Kalıtsal Kusurları Eliminasyonu

Atların kalıtsal kusurları meydana getiren genlerin tespiti ve popülasyondan elimine edilmesi, at yetiştiriciliğinde önemli bir sorun oluşturur. Herhangi bir kalıtsal kusuru, homozigot resesif olarak taşıyan fertlerin yetiştirme dışı bırakılması bu amaç için yeterli olmamaktadır. Çünkü heterozigot yapıda olan resesif genler varlıklarını sürdürür ve zaman zaman homozigot bir duruma geçerek yetiştirmeyi olumsuz yönde etkilerler. Eğer herhangi bir kalıtsal kusuru meydana getiren geni heterozigot olarak taşıyan aygırlar ve kısraklar tanınabiliyorsa bunlar yetiştirmeden çıkarılırlar. Böylece popülasyon, bu genin etkisinden kolaylıkla kurtarılabilir. Aksine, bu geni heterozigot olarak taşıyan aygırlar ve kısraklar tanınamıyor ise, o taktirde bu genin eliminasyonu biraz daha zorlaşır.

Herhangi bir kalıtsal kusuru meydana getiren resesif genleri taşıyan heterozigot aygır ve kısrakların tespit edilebilmesi için değişik deneme birleştirmeleri yapılır. Resesif genlerin tespiti özellikle aygırlar için önem taşır. Çünkü aygırlar, kısraklara göre çok daha fazla sayıda tay verdiklerinden, genotiplerinde bulunan zararlı resesif geni yeni generasyonlara daha fazla miktarda yayarlar.

Bir at popülasyonunda bazı resesif genleri heterozigot olarak taşıyan kısraklar mevcut olabilir. Eğer, normal görünümlü bir kısrak geçmişte homozigot resesif bir tay vermiş ise, bu kısrağın kalıtsal kusur bakımından heterozigot olduğunu ifade eder. Denenmek istenen aygır heterozigot ise, heterozigot olduğu bilinen bir kısrak ile birleştirildiğinde doğacak tayın kusursuz olması ihtimali % 75 dir.

Bazı atların kalıtsal kusurları elimine etmek için yapılacak olan deneme çiftleştirmeleri için elde heterozigot kısraklar bulunmayabilir. Bu gibi durumlarda deneme birleştirmeleri iki aşamalı olur ve sonucun alınması için daha uzun bir zaman gerekir. Heterozigotluğu denenecek olan aygır, normal kısraklar ile çiftleştirilir. Eğer aygır heterozigot ise doğacak tayların % 50 si normal, % 50 si de kusurlu (heterozigot) olur. Sonra denenen aygır kendi tayları ile çiftleştirilir. Bu çiftleşmelerden doğacak tayların hepsi normaldir. Diğer bir deyiş ile, aygıra normal torunlar vermişlerdir. Eğer çiftleşmelerden doğacak tayların anneleri kusurlu ise (heterozigot ise) doğacak taylar 3:1 dağılımı gösterir, yani üç normal bir kusurlu tay doğar. Bu nedenle sekiz torundan yedisi normal, biri kusurlu doğar. Oran 7/8 olur.

Görüldüğü gibi, genç bir aygırın zararlı genleri taşıyıp taşımadığını tespit etmek uzun bir zaman ve önemli bir masraf gerektirir. Bu nedenle yapılacak masraf ve sağlanacak yarar karşılaştırılarak deneme birleştirmesine karar vermek gerekir. Deneme birleştirmeleri dışında at yetiştiricileri için en ideal ve masrafsız yol, damızlık olarak kullanacakları aygır ve kısrakları pedigrileri temiz olan aile ve sürülerden temin etmeleridir.

Kaynaklar

Kaynakları görüntülemek için tıklayınız...
  1. ALPAN, O., AKCAN, A., POYRAZ, Ö. (1990) : Temel Genetik. Ders Notları. A.U. Vet. Fak. Yayınları.
  2. EVANS, J.W., BORTON, A., HINTZ, H.F., VAN VLECK, L.D. (1976) : The Horse. Freeman. New York.
  3. HAMORİ, D. (1983) : Constitutional Disorders and Hereditary Diseases in Domectic Animals Elsever Sci. Pub. Com. New York.
  4. At Yetiştiriciliği, Prof. Dr. Rafet Arpacık, Ankara 1994, Şahin Matbaası, 137-145.
Exit mobile version