Keçilerde Enzootik Ataksi ve Swayback

By Vet. Hek. Dursunali Şimşek
6 yıl Ago

Keçilerde Enzootik Ataksi ve Swayback. Bakir yetmezliğine bağlı olarak oksidasyon mekanizması bozuklukları, anemi, kıllarda depigmentasyon, ataksi, kalp kası atrofisi ve fibrozlaşma, osteoporozis, nöral dejenerasyon ve santral sinir sisteminde sekonder demiyelinizasyonlar meydana gelir.

Keçilerde Enzootik Ataksi (Bakır yetmezliği); bitkilerde bakır oranının düşük olmasına (primer) ya da yeterli düzeyde ihtiva eden rasyonun yenmesine rağmen, metabolizmanın bunu değerlendirememesine (sekonder) bağlı olarak ortaya çıkmaktadır. Genetik faktörler de hastalığın ortaya çıkmasında etkilidir. Düşük bakır düzeyine sahip ırklarda bakır yetmezliğine bağlı swayback görülme oranı fazladır.

Sekonder bakır noksanlığına neden olan birçok faktör mevcuttur. Bunlar içerisinde; rasyonda sülfür (2.000 ppm den fazla), kalsiyum, molibden (1-2 ppm den fazla), çinko (100 ppm den fazla), demir (400 ppm den fazla), kurşun, kadmiyum (3-7 ppm den fazla) ve kükürt (100400 ppm den fazla) gibi iz elementlerin miktarının fazla olması bakırın karaciğer stoklarının azalmasına neden olmaktadır. Keçilerde selenyum eksikliği da bakırın kullanılmasını olumsuz yönden etkilemektedir.

Toprakta fazla miktarda kadmiyum bulunması barsaklardan bakırın emilimini sağlayan proteinleri bloke ederek emilimini azaltmaktadır, bunun dışında molibden ve kükürtün bakır emilimini azaltan mekanizması henüz net değildir; ancak rumende bakırın kükürtle birleşerek emilmeyen CuS bileşiği oluştuğu bilinmektedir. Molibden ise; rumende bakırı, bakır tiyomolibdat formunda bağlar ve karaciğerden taşınmasını etkiler. Rasyonda bakırla molibden oranı en az 2/1 oranında olmalıdır. İdeal oran ise; 4/1 veya 5/1 oranıdır.

Keçilerde bakırın sindirim sisteminden emilimi kalın barsaklarda gerçekleşir. Diğer iz elementlere göre daha azdır ve ihtiyaca göre gıdalardaki oranın yaklaşık % 10-30 arasında emilir. Bakırın emilim oranı; kimyasal formuna, hayvanın yaşına ve hayvan türüne göre değişir. Sindirim sisteminden alınan bakır; basit difüzyon ya da aktif transport sistemi ile karaciğere taşınır ve burada depolanır. Buradan ihtiyaç duyan doku ya da organa a-2 globulin yapısındaki seruloplazmin ile taşınır. Bakır dokularda özel proteinlere bağlı olarak bulunur. Örneğin: karaciğerde; hepatokuprein, beyinde; serobrokuprein ve eritrositlerde; eritrokuprein olarak bulunur. Vücuda gıda ile alınan bakırın bir kısmı gaita, süt, ter ve idrarla atılır. Sağlıklı keçilerin bile gebelik dönemlerinde; kan bakır düzeylerinde azalmalar meydana gelir.

Bakır Vücuda alındıktan sonra birtakım metabolik olaylarda rol oynar.

Bunlar;

Bakır, sitokrom oksidaz sisteminde oksidasyon-fosforilasyon mekanizmasmda rol oynar. Bu mekanizmada rol oynayan seruloplazmin enzimi bakır içerir ve bakırın fizyolojik aktivasyonunu güçlendirir. Oksidasyon mekanizmasının bozulması nedeniyle yünlerdeki kükürt oksidasyonu da aksar, yün kıvrımları bozulur, kıllar pigmentlerini kaybeder, serbest tiyol gruplarının oksidasyonunun bozulmasına bağlı olarak keratinizasyon mekanizması aksar ve yapağının dayanıklılığı azalır. Oksidasyonun azalmasına bağlı olarak metabolizma aksar, büyüme geriliği ve kaşeksi ortaya çıkar. Sindirim sistemi mukozasında bir değişiklik olmadan ishal gelişir.
Hemoglobinin parçalanması neticesinde normal olarak açığa çıkan demirin, tekrar hemoglobin yapısına girebilmesi için bakıra ihtiyaç duyar. Bakır eksikliğinde demir karaciğerde depolanır, hemoglobin yapımında kullanılmaz ve anemi meydana gelir. Bununla birlikte dokularda hemosiderin birikir. Hemosiderin birikimi bakır yetmezliği dışında pek görülmez. Bu durum primer bakır yetmezliği olaylarında daha belirgindir.
Keçilerde Enzootik Ataksi (Bakır yetmezliği) ‘den kemik dokuda etkilenmektedir. Osteoblastik aktivitenin azalmasına bağlı olarak osteoporoz gelişir. Sekonder bakır yetmezliğine neden olan molibden ve sülfat fazlalığında kemiklerde deformasyonlar daha farklı şekillenir.
Aneminin şekillenmesi ve oksidasyon mekanizmasının bozulması neticesinde kalp kası olumsuz etkilenir. Bazı vakalarda kalp blokajı ve ventriküler fibrilasyon meydana gelebilir.
Bakır yetmezliğinde sinirlerde miyelinizasyonda rol oynayan fosfolipit mekanizması aksar ve neticesinde sinirlerde demiyelinizasyon meydana gelir. Bakır yetmezliği bulunan keçilerin gebelik dönemlerinde yavrularında defektif miyelinizasyon meydana gelebilir. Myelin tabaka gebeliğin son 1/3’ünde gelişir. Gebelik döneminde bakır yönünden zayıf rasyonla beslenen keçilerin fötusunda myelin gelişimi aksar. Doğum sonrasında anne sütünün ve karaciğer depolarının yetersiz bakır ihtiva etmesinden dolayı MSS dejenerasyonları meydana gelir. Yüksek oranda anemik anoksi görülen keçilerden doğan oğlaklarda enzootik ataksi görülme oranı yüksektir. Anemi olmayan keçilerden doğan yavrularda subakut bakır yetmezliği formu görülmektedir. Bakır yetmezliği az olan annelerden doğan oğlaklarda miyelinizasyon normalken, daha sonra demiyelinizasyon gelişir ve hastalık tablosu ortaya çıkar.

Yetersiz bakır ihtiva eden bölgelerde yetiştirilen ve enzootik ataksi görülen oğlaklarda ölüm oranı oldukça fazladır. Genç hayvanlar yaşlılara göre daha duyarlıdır. Özellikle doğumu takip eden 2-3 ay içerisinde bakır yetmezliği ortaya çıkmaktadır. Semptomlar 2 yaşına kadar şiddetli, 2 yaşın üzerindekilerde ise hafif seyreder. Annenin bakır yönünden yetersiz beslenmesi neticesinde intrauterin dönemde, yavrunun yetersiz bakır alması ve doğumdan sonra sadece sütle beslenmesine bağlı olarak; bakır yetmezliğinin görülmesi oldukça fazladır. Sağlıklı bir keçi sütünün 1 lt ’sinde 0,2-0,6 mg bakır bulunur. Bakır yönünden yetersiz beslenen keçilerde ise bu değer 0,01-0,02 mg’a kadar düşmektedir. Mevsimsel olarak bakır yetmezliğine daha çok ilkbahar ve yaz aylarında rastlanmaktadır. Bu mevsimlerde otlar yağış nedeniyle hızla büyür ve yeterli düzeyde bakır ihtiva etmez. Buna ilaveten hızla yeşeren bitkilerde molibden oranı fazladır, bu durumda mevcut bakırın emilimini önler.

Bakır noksanlığı neticesinde küçükbaşlarda enzootik ataksi ve swayback meydana gelir.

Keçilerde Enzootik Ataksi ‘de Klinik Belirtiler

Keçilerde Enzootik Ataksi ve Swayback klinik semptomları;

İlk öne çıkan belirti yünlerdeki anormalliklerdir. Yünlerde parlaklık kaybı, kıvrımlarında kaybolma, düzleşme, incelme, renk değişimi (siyah tüylerin grileşmesi ve hatta beyazlaşması), kırçıllaşan tüylerde kolaylıkla kırılma ve kıllarda simetrik dökülme olduğu görülür. Bakır yetmezliğinin son dönemlerinde anemi, ishal, tutuk yürüyüş ve fertilite bozuklukları ortaya çıkar.

Keçilerde Enzootik Ataksi yani Bakır eksikliğine bağlı yapağı kıvrımlarının oluşmaması iki mekanizma ile açıklanır.

Bunlar;

Melanin pigmenti sentezinde görevli olan polifenol oksidaz enzimi bakır içermektedir. Bakır eksikliğinde bu enzim sentezlenemez ve yapağı kıvrımlarını ve parlaklığını kaybeder. Ortaya çıkan bu tablo ‘Achromatrichia” olarak adlandırılır.
Amino asitlerden oluşan keratin içeren yapağı lifleri yapısında tiyol grubu bir aminoasit olan sistein de bulunur. Kıvrımları iyi olan bir yapağıda keratin molekülleri bakır ihtiva eden enzimler vasıtasıyla sisteinle birbirine bağlanır. Bakır yetmezliğinde bu enzimler sentezlenemez ve keratin molekülleri sistein ile birbirine tutunamaz ve kıvrım şekillenmez.

Oğlaklarda enzootik ataksi ve swayback ile ilgili klinik bulgular;

a) Oğlaklarda Enzootik ataksi: Süt emen oğlaklarda görülür. Oğlaklar çoğunlukla normal olarak doğar ve sonradan yetmezlik bulguları ortaya çıkar. Şiddetli olgularda ise oğlaklar hasta doğabilir. İlk olarak 1-4 ay içerisinde; arka bacaklarda halsizlik ve sürünün gerisinde kalma görülür. Genç oğlaklarda parezis şiddetli seyreder. Yaş ilerledikçe parazis ’in şiddeti azalır. Hasta doğan ve 1-2 günlük olan oğlaklar genelde 2-3 gün içerisinde, yaşı daha ileri olan oğlaklar ise birkaç hafta içerisinde ölürler. Bakır yetmezliği olan oğlaklarda gluteal kaslarda atrofi, ataksi ve inkoordinasyon görülür. Kalp ve solunum frekansında artış gözlenir. Hastalık ilerledikçe koordinasyon bozulduğu daha da artar. oğlaklar ayakta durmaya çalışır, ancak başaramaz. Köpek oturuşu pozisyonu gözlenir ve ilerleyen dönemlerde hayvanlar sternal pozisyonda yere yatarlar. Ataksiye bağlı olarak oğlakların uzun kemiklerinde kırılma eğiliminde artış meydana gelir.

Oğlaklarda görülen bu hastalıklar birbirine benzer epidemiyolojiye sahipken klinik görünümü farklıdır.

b) Oğlaklarda Swayback: İngiltere’de tespit edilmiş primer bakır yetmezliği durumudur. 3 formu vardır.

1. Konjenital ve Serebrospinal Formu: Bu formda oğlaklar ya ölü ya da hasta olarak doğarlar. Hasta doğanlar çok zayıf oldukları için ayağa kalkamazlar. Koordinasyon bozulduğu vardır. Bu nedenle annelerinin memelerini bulmada güçlük çekerler ve yetersiz beslenirler. Şiddetli etkilenenler normal sağlıklı oğlaklardan daha küçüktür ve sternal pozisyonda yatma görülür. Fötal dönemin 4. ayından itibaren beyinde yumuşamayla birlikte beyaz maddede kaviteler oluşur. Körlük meydana gelir. Bazı oğlaklarda emme esnasında tremorlar meydana gelebilir. Gecikmiş forma göre klinik belirtiler daha şiddetlidir.

2. Gecikmiş Spinal Swayback Formu: Sağlıklı doğan oğlaklarda doğumu takip eden 3-6. haftalarda ortaya çıkar. Torakolumbar spinal kordu (T2-L3) etkileyen vertebral vücut empiyemine bağlı paraliz şekillenir.

3. Doğum Sonrası Ortaya Çıkan Öldürücü Swayback Formu: Bu formun sadece Galler bölgesinde görüldüğü bildirilmektedir. Akut serebellum ödemi neticesinde 1-2 gün içerisinde ölüm görülür.

Keçilerde Enzootik Ataksi ve Swayback ‘de Tanı

Anemi, zayıflık, akut beyin/serebellum ödemi ve polioensefalomalazi semptomları tanısal açıdan önemlidir. Kan bakır düzeyinin ölçülmesi ve gluteal kaslarda distrofi tanı için yeterlidir. Sağlıklı keçilerde ise plazma düzeyi >9 pmol/L dir, serum düzeyi ise >7 ymol/L’dir. Serum düzeyi bu değerin biraz daha altındadır. Serum serulopazmin düzeyindeki azalma bakır yetmezliği tanısını güçlendirir.

Keçilerde Enzoontik Ataksi ve Swayback ‘de Nekropsi

Karaciğer, dalak ve böbreklerde hemosiderin birikimi, oğlakların kemiklerinde şiddetli osteoporoz tespit edilebilir. İshal varlığında barsak villuslarında atrofi görülür.

Enzootik ataksinin en önemli nekropsi bulgusu; medulla spinalis ve serebellumda meydana gelen demiyelinizasyon, hidrosefalus ve spinal sıvı miktarında artıştır.

Ayırıcı Tanı

Keçilerde Enzootik Ataksi ‘de ayırıcı tanı dikkat edilmesi gereken hastalıkların başında; Kongenital bakır yetmezliği; kaprine beta mannosidoz, konjenital vertebrospinal anormallikler, hidrosefalus, hipoglisemi, hipotermi, border disease ve neospora caninumla konjenital infekte yeni doğanların granülamatoz ensefalomyelitisiyle karışabilir.

Hastalığın erken evresinde beyaz kas hastalığı ve kuduzun paralitik formuyla karışabilir. Gecikmiş formu ise; vertebral travma, spinal apseler, serebrosipinal nematodisis, listeriosisle karışabilir.

Keçilerde Bakır Yetmezliğinin Tedavisi

Sağaltım için mutlaka Veteriner Hekim ‘inize başvurun. Burada yazılan tedaviler bilgi amaçlıdır. Burada verilen bilgilerle tedavi edilmeye çalışılan hastanın oluşabilecek olumsuz tüm sonuçlar için hiçbir sorumlukluk kabul edilmez.

Keçilerde Enzootik Ataksi ‘de sağlıklı keçilerden doğan oğlaklarda hayatlarının ilk birkaç ayına yetecek kadar bakır depoları (200 mg/kg KM) bulunur. Yetersiz beslenen anneden doğan oğlaklarda bu değer 17 mg/kg KM düzeylerindedir ve ek bakır takviyesi yapılmalıdır. Başlangıç döneminde tedaviye cevap alınabilir. İlerlemiş olgularda sinir sistemi ve miyokard bozulduğu şekillenen hayvanlarda tedavi güçtür. Gecikmiş formun tedavisinde bakır glisinat, bakır methionat ve bakır olarak uygulanabilir.

Keçilere bakır sülfat haftada 1,5 g oral (ağız) yolla verilebilir, bakır sülfat solüsyonunun oral yolla verilmesi yeterlidir. Oğlaklara %1 ’lik solüsyondan verilebilir. Bakır sülfatın mide irkiltici özelliğini azaltmak için süte karıştırılarak verilmesi yararlı olacaktır. Ancak, keçiler bakır fazlalığına oldukça duyarlıdır. Bu nedenle doz ayarlaması iyi yapılmalıdır.

Korunma

Keçilerde Enzootik Ataksi ‘den korunmak için hastalığın görüldüğü bölgelerde gebe keçilere doğumdan yaklaşık 10 hafta önce bakır içeren kapsüllerden 4-5 g verilmesi faydalıdır. Yemlerine hayvan başına 2 g’a kadar bakır sülfat da katılabilir. Hayvanlara haftada 1 gr bakır sülfat’ın oral yolla verilmesi de koruma sağlar. Rasyonun kuru maddesinde 10 mg / kg miktarında bakır bulunmalıdır. Hayvanlara bakır içeren yalama taşları önerilmeli, bakır yönünden zayıf toprağa bakır serpiştirmeli veya bakır oranı iyi olan bölgelerde otlatılmalıdır.

Kaynaklar

Kaynakları görmek için tıklayın...

Abba, Y., Abdullah, F.F.I., Chung, E.L.T., Sadiq, M.A., Mohammed, K., Osman, A.Y., & Saharee, A.A_ (2015). Biochemical and pathological f‘mdings of pregnancy toxemia in Saanen doe: A case report. .] Adv Vet Anim Res, 2, 2, 236-239.
Abou-Zeina, H.A.A., Zaghawa, A.A., Nasr, S.M., Keshta, H.G.E. (2008). Effects of dietary cobalt defıcL ency on performance, blood and rumen metabolites and liver pathology in sheep. Global Veterinaria, 2, 4,182-191.
Achmadi l, Sano H, Terashima Y.( 2001). Effect of hypomagnesemia and cold exposure on tissue respOn. siveness to insulin in sheep given a low magnesium and high potassium diet Domestic. Animal Fndocrinology, 20101-108.
Aiello, S.E. (2010). The Merck Veterinary Manual. 10th ed. Merck Co., Inc. Whitehouse Station, New Jersey, USA.
Aitken, 1.1). (2007). Diseases of Sheep. Fourth Ed., Blackwell Publishing Ltd., Oxford, UK.
Ağaoğlu, 2. T., Yüksek, N., Başbuğan, Y. (2011). Magnezyum Metabolizması ve Bozuklukları. Turkiye Klinikleri Journal of Veterinary Sciences ,2(2), 162-167.
Alhaji, N.B., Musa, [G. (2012). Zinc deficiency (hypozincemia) in a lamb: clinical field case. IIAVMS, 6, 349-352.
Altuğ N, Ağaoğlu ZT, Yüksek N,Kaya A, Keleş İ. (2006). Adenosine deaminase in the diagnosis of white muscle diseases in lambs. Medycyna Weterynaryjna, 62 (9)21007-1010.
Anonim (2016). Erişim:
Anoushepour, A., Mottaghian, P., Sakha, M. (2014). The comparison of some biochemical parameters in hyperketonemic and normal ewes. Eur ] Exp Biol, 4, 3, 83-87.
Aydin I, Uzun F. (2008). Potential decrease of grass tetany risk in range lands combining N and K fertilization with MgO treatments, Europ. ]. Agronomy 29, 33-37.
Aytuğ, CN, Alacam E, Özkoç Ü, Yalçın BC, Gökçen H, Türker, H. (1990). Koyun-Keçi Hastalıkları ve Yetiştiriciliği. l. Baskı. Teknografîk Mat. İstanbul.
Banton, M.I., Lozano-Alarcon, F., Nicholson, S.S., Iowett, P.H.L., Fletcher, ]., Olcott, B.M. (1990). Enzootic ataxia in Louisiana goat kids. ] Vet Diagn Invest, 2, 70-73.
Başbuğan Y, Ağaoğlu 2, Yüksek N. (2010) An investigation on serum troponin concentration in healthy ruminants. Kafkas Univ Vet Fak Derg. 16(4): 641-645.
Başbuğan, Y., Yüksek, N., Altuğ, N. (2015). Significance of homocysteine and cardiac markers in cattle with hypocalcemia. Turkish Journal of Veterinary and Animal Sciences, 39(6), 699-704.
Başoğlu A, Sevinç M. (2004) Evcil Hayvanlarda Metabolizma ve Endokrin Hastalıklar. 1. Baskı. PozitifMatb. Konya.
Batmaz H (2013) Koyun ve Keçilerin İç Hastalıkları. Nobel Tıp Kitap Evleri Ltd. Şti. Alemdar Ofset, Topkapı. İstanbul.
Bharath Kumar Reddy, C., Amaravathi, M., ]yosthna Reddy (2016). Clinical and Therapeutic management of pregnancy toxemia in a ewes . Int I Adv Multidiscip Res, 3, 4, 8-10.
Bilal, T., Bilal, T. (2005). Koyun-Keçilerin İç Hastalıkları ve Beslenmesi. İstanbul Üniversitesi Basım ve Yayınevi. Yayın No:4593 Veteriner Fakültesi Yayın No: 24, İstanbul.
Brozos, C., Mavrogianni, V.S., Fthenakjs, G.C. (2011). Treatment and control of peri-parturient metabolic diseases: pregnancy toxemia, hypocalcemia, hypomagnesemia. Vet Clin Food Anim, 27, 1, 105-113.
Cheema, A. H., Shakoor, A., & Shahzad, A. H. (2010). Clinical article congenital goitre in goats. Pakistan Vet I, 30, 1, 58-60.
Coşkun, A. (2015). Kuzularda Bakır Eksikliği. Turkiye Klinikleri ] Vet Sci Intern Med-Special Topics, 1, 3, 28-31.
Dittmer, K. E., Thompson, K.G. (2011). Vitamin D metabolism and rickets in domestic animals A Review. Veterinary Pathology Online, 48, 2, 389-407.
Duncanson, GK (2012). Veterinary Treatment of Sheep and Goats. CABI, UK.
Fontenot IP, Allen VG, Bunce GE, Goff IP(1989). Factors Influencing Magnesium Absorption and Metabolism in Ruminants. J Anim Sci; 67, 3445-3455.
Gül, Y. (2012). Geviş Getiren Hayvanların İç Hastalıkları (Sığır, Koyun, Keçi) 3. Baskı, Medipres, Malatya.
Hart, S. 2003. Minerals and Micronutrients for Goats. Pages 81-87 in Proc. 18th Ann. Goat Field Day, Langston University, Langston, OK.
Hassan, N., Randhawa, C.S., Hussian, SA (2013). Treatment of congenital bilateral goitre in A Kıd-A Case Report. Ind ] Sci Res and Tech, 1, 3, 19-20.
İmren HY, Şahal M. (1994) Veteriner İç Hastalıkları. 3. Baskı. Medisan Yay. Ankara.
Jensen R, Swift BL.(1982). Diseases of Sheep. 2nd ed Philadelphia: Lea & Febiger.
Jordan, D. ]., Feuvre, A. S. (1989). The extent and cause of perinatal lamb mortality in 3 flocks of Merino sheep. Australian Veterinary Journal, 66, 7, 198-201.
Keleş, İ., Dede, S., Keleş, H., Değer, Y., Altuğ N. (2000). Studies on Some Antioxidant Vitamin Concentrations in Lambs with Stiff-Lamb Disease. Yüzüncü Yıl Üniversitesi Veteriner Fakültesi Dergisi. 11(1): 79-82.
Khaleel, K.Z. (2013). Clinical and biochemical studies on zinc deficiency (hypozincemia) of goat and sheep. Kufa Journal For Veterinary Medical Sciences, 4,1, 69-74.
Khandaker, Z.H., Telfer, S.B. (1990). Treatment of zinc deficiency in sheep by zinc containing boluses.
Kozat S, Altuğ N, Yüksek N, Özkan C. Evaluation of the levels of homocysteine, troponin 1, and nitric oxide in lambs With subclinical white muscle disease. Kafkas Univ Vet Fak Derg. 2011; 17(3): 441-444.
Krametter-Froetscher, R., Hauser, S., Baumgartner, W. (2005). Zinc-responsive dermatosis in goats sug gestive of hereditary malabsorption: two field cases. Veterinary Dermatology, 16,4, 269-275.
Kruzhel, B., Bakowska, M., Vovk, S., Nowakowska, E., Sergei, P. (2014). Selenium in the diet of ruminants.Acta Sci Pol Zootechnica, 13, 4, 5-16.
Kusiluka, L., Kambarage, D. (1996). Disease of Small Ruminants: A Handbook. Common Disease of Sheep and Goats in Sub-Saharan Africa. VETAID. Midlothian, Scotland.
Linklater, K.A., Smith, M.C. (1993). Diseases and Disorders of the Sheep and Goat. Mosby-Wolfe, London, UK.
Linklater, K.A., Smith, M.C. ( 1993). Colour Atlas of Diseases and Disorders of the Sheep and Goat, Wolfe Publishing Ltd. London, UK.
Masters, D.G., and White, c.L., ed. 1996. Detection and treatment of mineral nutrition problems in grazing sheep. ACIAR Monograph No. 37.Canberra, Australia.
Matsui T.(2007) Significance of Magnesium in Animals. In: Nishizawa Y, Morii H Durlach I. New Pers‘ pectives in Magnesium Research: Nutrition And Health. London. Springer. 381-391.
McCoy MA, Bingham V, Hudson AI, Cantley L, Hutchinson T, Davison G, Fitzpatrick DA, Kennedy DG. (2001). Postmortem biochemical markers of experimentally induced hypomagnesaemic tetany in sheep. Vet Rec. 148: 233-7.
McCoy MA.(2004). Hypomagnesaemia and new data on vitreous humour magnesium concentration as a post-mortem marker in ruminants. Magnesium Research 17(2), 137-45.
Nube, M., Voortman, R.L. (2006). Simultaneously addressing micronutrient deficiencies in soils, crops) animal and human nutrition: opportunities for higher yields and better health. Amsterdam: Centre for World Food Studies, SOW-VU, De Boelelaan.
Olfati, A., Moghaddam, G., Bakhtiari, M. (2013). Diagnosis, treatment and prevention of pregnancy toxemia in ewes. IIABBR, 1, 11, 1452-1456.
Ozan. S. (1985). Karacabey Merinos Koyunlarında Yapağı Dökümü ile Kanda Çinko Bakır Düzeyleri Arasında İlişkiler. Selçuk Üniversitesi Vet. Fak. Dergisi. 1, 133-142.
Özkan, B., Or, M.E. (2007). Koyunlarda beyaz karaciğer hastalığı. Van Vet ), 18,1, 111-114.
Pavlata, L., Misurova, L., Pechova, A., Husakova, T., Dvorak, R. (2012). Direct and indirect assessment of selenium status in sheep-a comparison. Veterinérni medicina, 57, 5, 219-223.
Piccione, G., Caola, G., Refinetti, R. (2002). Circadian modulation of starvation-induced hypothermia in sheep and goats. Chronobiology international, 19, 3, 531-541.
Pugh, D.G., Baird, A.N. (2012). Sheep and goat medicine. 2″“l Ed., Elsevier, St. Louis, Missouri, USA.
Radostits, O.M., Gay, C.C., Hinchcliff, K.W., Constable, P.D. (2007). Veterinary Medicine: A textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs and goats. 10th Ed., Saunders, London, UK.
Ramirez-Bribiesca, ]. E., Tortora, ]. L., Huerta, M., Hernândez, L. M., Löpez, R., Crosby, M. M. (2005). Effect of selenium-vitamin E injection in selenium-deflcient dairy goats and kids on the Mexican plateau. Arq Bras Med Vet Zootec. 57( 1): 77-84.
Reece, W.O. (2008). Dukes Veteriner Fizyoloji. 12. Baskı. Çeviri editörü Yıldız S. Medipres Mat. Malatya.
Robson, S., Plant, J.W., Casburn, G. (2016). Selenium deficiency in sheep. Primefact, 471: 1-5.
Rook, ].S. (2000). Pregnancy toxemia of ewes, does, and beef cows. Vet Clin N Am-Food A,l6, 2» 293-317.
Sargison, N. D., & West, D. M. (1998). Iodine deficiency: an emerging problem in New Zealand sheep flocks?. Proc New Zeal Soc An, 58, 202-204
Sargison, N.D., West, D.M., Clark, R.G. (1997). An investigation of the possible effects of subclinical iodine deficiency on ewe fertility and perinatal lamb mortality. New Zeal Vet ], 45, 5, 208-211.
Scott, D.W. (2007). Color Atlas of Farm Animal Dermatology. First edition, Blackwell Publishing PrOfeS’ sional, Iowa, USA.
Scott P.R. (2007). Sheep Medicine. Manson Publishing Ltd. 33-34 Alfred Place, London.
Scott, P. (2013). Hypocalcaemia in ewes. Livestock, 18, 1, 37-40.
Scott, P. (2006). Trace element deficiencies affecting adult sheep and their progeny. Livestock, 11(1):45-49.
Scott, P. (2016). Trace Element Deficiencies in Sheep. NADIS 2016. Erişim: https://www.nadis.org.uk/ bulletins/trace-element-defıciencies-in-sheep.aspx?altTemplate:PDF Erişim Tarihi: 19.12.2016
Smith, M.C., Sherman, DM. (2009). Goat Medicine. Second Ed. Wiley-Blackwell, Iowa, USA.
Thedford, T.R. (1983). Sheep Health Handbook. Winrock International. Technical and Informational Services, Route 3, Morrilton, USA.
Trévniéek, I., Kursa, ]. (2001). Iodine concentration in milk of sheep and goats from farms in South Bohemia. Acta Veterinaria Brno,70, 1, 35-42.
Turgut K. (2000). Veteriner Klinik Laboratuvar Teşhis. 2. Baskı Bahçıvanlar Basın. Konya.
Uyanık, F. (2000). Bazı iz elementlerin organizmadaki başlıca fonksiyonları ve bağışıklık üzerine etkileri. EC Journal of Health Sciences. 9, 2, 49-58.
Vazquez-Armijo IF, Rojo, R., Lopez, D., Tinoco, ].L., Gonzalez, A., Pescador, N., Dominguez-Vara, LA. (2011). Trace elements in sheep and goats reproduction: A review. Trop Subtrop Agroecosys. 14: 1-13.
Yüksek N., Altuğ N., Yörük İ., Başbuğan Y., Ağaoğlu Z.T. (2013). Kuzuların Beyaz Kas Hastalığında Serum Troponin Düzeylerinin Diagnostik Önemi. 10. Ulusal Veteriner İç Hastalıkları Kongresi (Uluslararası Katılımlı), S. 110, 27-30 Haziran 2013, Perissia Hotel & Convention Center, Kapadokya, Nevşehir.
Yüksek, N., Başbuğan, Y. (2015). Kuzularda Beyaz Kas Hastalığı. Türkiye Klinikleri Journal of Veterinary Sciences-Internal Medicine-Special Topics, 1(3), 32-35.
Zerihun, A., Engdawork, E., Zerihun, T. (2006). Standart Veterinary Treatment Guidelines: For Veterinary Clinic. First Ed. Drug Administration and Control Authority of Ethiopa, Addis Ababa, Ethiopia.
Koyun ve Keçi Hekimliği 2017 Prof.Dr. Ender Yarsan Güneş Tıp Kitabevleri, 511-514